Las prostaglandinas causan que las arterias que alimentan el revestimiento interno del útero se contraigan, causando isquemia (poca circulación de sangre que hace que el tejido muera), el dolor se bloquea mejor al tomar AINE – NHS Choices.
De la respuesta de Liang-Hai Sie a ¿Por qué algunas mujeres tienen calambres / dolores de estómago o dolor durante su período / en su ciclo menstrual?
Después de que el revestimiento interno de la matriz se acumula en la preparación del óvulo fertilizado que se está implantando allí, si no hubo fertilización, el revestimiento interno engrosado no necesario, el endometrio, se descompone, lo que provoca la liberación de una sustancia llamada Prostaglandin F2alpha. Esto hace que los músculos de la matriz, el miometrio, se contraigan con fuerza, y contraen los vasos que alimentan el endometrio, lo que conducirá a una mayor degradación del endometrio. Se ha medido un nivel elevado de prostaglandina en el líquido endometrial de mujeres con dismenorrea.
Los leucotrienos aumentan la sensibilidad de las fibras del dolor en el útero.
La vasopresina también puede estar involucrada.
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Desde Medscape: Acceso a Medscape “Dismenorrea” por Karim Anton Kalis
La evidencia actual sugiere que la patogenia de la dismenorrea primaria se debe a la prostaglandina F2α (PGF2α), un potente estimulante miometrial y vasoconstrictor, en el endometrio secretor. [16] La respuesta a los inhibidores de la prostaglandina en pacientes con dismenorrea apoya la afirmación de que la dismenorrea está mediada por la prostaglandina. La evidencia sustancial atribuye la dismenorrea a las contracciones uterinas prolongadas y la disminución del flujo sanguíneo al miometrio.
Se encontraron niveles elevados de prostaglandinas en el líquido endometrial de las mujeres con dismenorrea y se correlacionaron bien con el grado de dolor. [17] Un aumento de 3 veces en las prostaglandinas endometriales ocurre desde la fase folicular a la fase lútea, y se produce un aumento adicional durante la menstruación. [18] El aumento de las prostaglandinas en el endometrio después de la caída de la progesterona en la fase luteal tardía provoca un aumento del tono miometrial y una contracción uterina excesiva. [9]
Se ha postulado que los leucotrienos aumentan la sensibilidad de las fibras del dolor en el útero. Se han demostrado cantidades sustanciales de leucotrienos en la endometría de mujeres con dismenorrea primaria que no responde al tratamiento con antagonistas de prostaglandinas. [12, 19, 20, 21, 22]
La hormona hipofisaria posterior vasopresina puede estar involucrada en hipersensibilidad miometrial, disminución del flujo sanguíneo uterino y dolor en la dismenorrea primaria. [23, 24, 14, 25] El papel de la vasopresina en el endometrio puede estar relacionado con la síntesis y liberación de prostaglandinas.
Además, se ha defendido una hipótesis neuronal para la patogénesis de la dismenorrea primaria. Las neuronas del dolor tipo C son estimuladas por los metabolitos anaeróbicos generados por un endometrio isquémico.