Antes de entrar en detalles de los mecanismos iónicos, pocas cosas:
- Las parestesias pueden deberse a: a) Compresión del nervio focal: implica tanto la compresión física del nervio como algo de isquemia focal, yb) Isquemia generalizada: forma más pronunciada de isquemia.
- Se sabe que las parestesias ocurren en dos incidentes en la misma neurona sensorial: A) Durante la isquemia y B) Después de la isquemia. Esta secuencia es más prominente en la isquemia general (tipos de efecto de torniquete).
- El entumecimiento o bloqueo de la conducción también se produce simultáneamente en algunos aferentes. A diferencia de las parestesias que alcanzan su punto máximo dos veces, el adormecimiento aumenta constantemente. No estoy 100% seguro de toda esta parte de entumecimiento simultáneo, pero los datos sugieren que sucede.
La barra indica el periodo isquémico.
Ahora volviendo a los mecanismos detrás de las parestesias.
Ya sea debido a la isquemia general de la FNC, el mecanismo subyacente detrás de la parestesia es “Descargas ectópicas”.
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Las descargas ectópicas, como su nombre indica, son picos de conducción eléctrica / cambios en los niveles de voltaje de la membrana, en un momento y lugar no deseado de otro modo.
En un potencial de acción limpio, la membrana:
- Despolariza (aumento de voltaje de -55 mV a + 30mV) apertura de canales de Na +, canales de K + todavía cerrados.
- Repolariza (caídas de voltaje de +30 mV a -70 mV) Los canales de Na + se están cerrando, los canales de K + están abiertos.
- Hiperpolarizaciones (caídas de voltaje más lejos de -70 mV a -90 mV) Los canales de Na + están cerrados, los canales de K + aún están abiertos.
- Vuelva al potencial de membrana en reposo, es decir, -70 mV cerrando los canales K +.
Fuente de la imagen: mikeclaffey.com
Si así es como funcionan las cosas, se dice que la bomba de Na + / K + funciona bien.
Ahora, lo que sucede durante la isquemia es que, además de la falta de energía requerida para que la bomba funcione, también hay una acumulación creciente de subproductos metabólicos de la isquemia, lo más importante de los iones H +. Que a su vez afecta el pH. Estos factores conducen a una inhibición de la bomba de Na + / K +, causando despolarización, llamada despolarización isquémica. Esto dispara las conductancias de Na + persistentes dependientes del voltaje que conducen a la actividad espontánea percibida como parestesias. Este es el primer conjunto de parestesias en una serie de dos.
El efecto indirecto de una bomba ineficaz es la acumulación de K + extracelular que se sabe que causa corrientes de K + persistentes. Después de que se libera la isquemia, hay una sobreexcitación compensatoria de la bomba. Esto provoca el segundo conjunto de parestesias, que son más agudas / graves que el primer conjunto.
Electrofisiológicamente, durante la fase isquémica, se observan los siguientes cambios:
- Disminución del umbral de estímulo.
- Disminución de la amplitud del potencial de acción sensorial.
- Aumento de la refractariedad.
- Incremento en SDTC (Constante de tiempo de fuerza-duración, que es una medida de conductancias de Na + persistentes).
Después de que se libera la isquemia, todos estos valores se mueven hacia sus valores normales, preisquémicos, con pleno entusiasmo.
Esta es la razón por la cual las parestesias durante la fase isquémica se perciben como zumbidos de baja frecuencia, mientras que las percibidas durante la fase post-isquémica son explosiones de alta frecuencia, agudas y punzantes en la naturaleza.
Referencias
- Patofisiología de la parestesia: Página en intechopen.com
- Cambios en la excitabilidad axonal sensorial humana inducida por la compresión del nervio focal
- Mecanismos iónicos para parestesias que surgen… [Clin Neurophysiol. 2008]
- Elsevier